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哪些原因会引起淋巴细胞减少?要全面专业的回答,谢谢大家!

2024-05-20 09:12:01 | 百香果教育

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哪些原因会引起淋巴细胞减少?要全面专业的回答,谢谢大家!

2021医学考研专业介绍:淋巴造血系统疾病?

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第一节 恶性淋巴瘤

恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和结外淋巴组织等处的恶性肿瘤。

一、霍奇金淋巴瘤

(一)霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)是恶性淋巴瘤的一个独特类型。

其特点为:1、临床特征:从一个或一组淋巴结开始蔓延扩散

2、原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见

3、瘤组织成分多样,典型的瘤细胞是R-S细胞

(二)病理变化:

1、肉眼观:淋巴结肿大、质硬,可相互粘连呈肿块或结节状。

2、镜下观:(1)R-S细胞(镜影细胞)

(2)非典型肿瘤细胞:陷窝细胞,爆米花细胞

(3)大量混合性炎性细胞浸润。

(三)组织学分型:四种亚型

1、结节硬化型:肿大的淋巴结由增生的胶原纤维束分割成境界清楚的结节,80%发生在纵隔,R-S细胞少,出现陷窝细胞,预后好于混合细胞型和淋巴细胞减少型。

2、混合细胞型:在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞及成纤维细胞背景中,散在霍奇金细胞及典型的R-S细胞。进展快,易发生全身性播散,预后差。

3、淋巴细胞减少型:淋巴细胞的数量明显减少,而R-S细胞相对较多。进展快,易播散,预后差。

4、淋巴细胞为主型:可分为结节型和弥漫型。在四型中属于预后最好的一种。R-S细胞少,但形态典型。淋巴细胞构成主要背景细胞。

5、各组织学亚型在病程中的转变

(四)霍奇金淋巴瘤的分期:

Ⅰ期:病变累及一个淋巴结或单一结外器官;

Ⅱ期:病变累及横隔一侧的两个或两个以上淋巴结区;

Ⅲ期:病变累及横膈两侧的淋巴结区和(或)一个结外器官;

Ⅳ期:病变累及一个或多个结外器官或组织,出现多发性或播散性病灶,有或无淋巴结累及。

(五)临床病理联系:最常见为无痛性淋巴结肿大(通常是颈部)。

二、非霍奇金淋巴瘤:

NHL起源于淋巴组织,65%起源于淋巴结,其余的起源于结外淋巴组织。有些淋巴瘤病例瘤细胞可播散入血产生白血病样血象;相反,起源于骨髓的淋巴细胞白血病也可浸润淋巴结产生淋巴瘤组织像。

(一)分类:

世界卫生组织分类:首先将NHL分为T细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤两大类,在此基础上又分别将其分为前体细胞和成熟性细胞来源的各型淋巴瘤。

1、Kiel分类

2、REAL分类

(二)举例:

1、滤泡型性淋巴瘤:70%以上为低度恶性。

(1)病理变化:在低倍镜下,肿瘤细胞呈结节状生长、形成明显的滤泡状结构。由中心母细胞和中心细胞组成。如果中心母细胞增多,说明肿瘤侵袭性增强。

(2)免疫学标记和分子遗传学特点:B细胞免疫标记(CD19,CD20,CD10),B细胞表达Bcl-2蛋白,这一特征可将其与正常生发中心B细胞相区别,后者Bcl-2蛋白阴性。

(3)临床特点:中年人多见,患者表现为反复的无痛性多个淋巴结肿大,结外组织如内脏很少受累,但常有骨髓受累。周围血无明显白血病表现。约40%病例发展为弥漫大B细胞淋巴瘤。

2、弥漫型大B细胞淋巴瘤:百香果教育

(1)病理变化:镜下特点为大细胞的弥漫性浸润。主要的细胞似中心母细胞或免疫母细胞,及间变形的大细胞。约有30%患者有t(14;18)及bcl-2基因重排。若得不到治疗,肿瘤进展很快;若能得到加强联合治疗,完全缓解率可达到60%-80%。

(2)免疫学标记和分子遗传学特点:瘤细胞表达CD19和CD20。

(3)临床特点:患者常出现淋巴结迅速肿大,或者结外组织的肿块。

3、Burkitt瘤:来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞淋巴瘤。临床上又流行于非洲的地区性和在世界其他地区的散发性。

(1)病理变化:弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润,其间有散在的吞噬核碎片的巨噬细胞,形成“满天星”图象。核分裂像特别多是本病特点之一,同时凋亡也非常活跃。

(2)免疫学标记和分子遗传学特点:表达表面IgM和泛B细胞标志如CD19、CD20。该病的发生与8号染色体上MYC基因转位有密切关系。MYC蛋白过度表达。

(3)临床特点:多见于儿童和青年人,肿瘤常发生于颌骨、颅骨、面骨等部位,形成巨大的包块。极少始发于淋巴结。生长速度可能是人类肿瘤中最快的,不过采用大剂量化疗,大多数病人可治愈。

(4)EB病毒感染有关

4、外周T细胞淋巴瘤:特点是播散性、侵袭性、对治疗无反应。

(1)瘤细胞免疫标记:CD2,CD3,CD5等成熟T细胞标记物。

(2)病理改变:肿瘤细胞主要侵犯淋巴结副皮质区,血管增生明显。瘤细胞大小不一,形态多样。细胞核多形性,有扭曲折叠。常伴有较多的反应性细胞浸润。

(3)临床进展快,属高度恶性的肿瘤。

5、NK/T细胞淋巴瘤(血管中心性)

(1)为细胞毒性细胞来源的高度恶性肿瘤,绝大多数发生在淋巴结外,尤其是鼻腔和上呼吸道。免疫标记T细胞抗原CD2、CD3,及NK细胞的特异性标记物CD56,无T细胞受体的基因重排。

(2)病理变化:肿瘤细胞多形性,易浸润血管,致血管壁增厚,腔狭窄。瘤细胞坏死多且广泛。

(3)病情进展快,死亡率高。EB病毒感染相关。

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哪些原因会引起淋巴细胞减少?要全面专业的回答,谢谢大家!

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可由于以下原因所致:1.淋巴细胞生成异常,如蛋白质-热量的营养不足、放射线照射、免疫抑制剂治疗、先天性免疫缺陷状况、病毒感染、淋巴瘤、广泛播散的肉芽肿性感染等原因导致。2.淋巴细胞迁徙的改变,如急性细菌性感染、外伤、应激状态、使用糖皮质激素、病毒感染、广泛播散的肉芽肿性感染、淋巴瘤等原因导致。3.淋巴细胞破坏或丢失,如病毒感染、抗体介导的淋巴细胞破坏、蛋白质丢失性肠病、慢性右心室衰竭、胸导管排放或破裂等原因导致。

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中山大学附属医院的肿瘤防治中心

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中山大学肿瘤防治中心由中山大学附属肿瘤医院和中山大学肿瘤研究所两部分组成。经过四十多年的不懈建设,现肿瘤防治中心已经发展成为全国医疗规模最大、学术力量最雄厚的集医疗、教学、科研、预防于一体的肿瘤学医、教、研基地之一,学科地位、综合实力已居全国领先水平,在全国尤其是广东省的肿瘤防治工作中发挥着举足轻重的作用。中心现有员工1519人,病床数1051张,设有23个 临床、医技科室,22个机关职能科室,1个实验研究部。年门诊量逾30万人次,出院人数达26000人次,手术8460例,医疗业务量均居全国肿瘤专科医院前列。

中山大学肿瘤防治中心是国家重点学科(肿瘤学)、国家重点实验室(华南肿瘤学国家重点实验室)、教育部重点实验室、广东省重点实验室、国家级首个抗癌药物临床实验研究基地(GCP中心)、中国中西医结合肿瘤中心、博士学位授权点、博士后科研工作流动站,广东省抗癌协会的依托单位。

中心拥有一支高水平的的医教研队伍,其中有高级职称人员170多名,中国科学院院士2名,博士生导师36人,硕士生导师73人,在读研究生351人。中心的多个学科发展居国内领先水平,是中国抗癌协会鼻咽癌专业委员会、化疗专业委员会、大肠癌专业委员会,神经肿瘤专业委员会、肿瘤微创治疗专业委员会的主委单位;中国抗癌协会食管癌专业委员会、淋巴瘤专业委员会、放疗专业委员会、肝癌专业委员会的副主委单位。中心于1998年率先在全国推行肿瘤单病种首席专家负责制,组织制订各大病种多学科综合诊疗方案,可为广大肿瘤病人提供高水平的诊疗服务。

在教学方面,中山大学肿瘤防治中心为全国,尤其是广东省培养了大批的肿瘤专科人才。中心是国家级医疗继续教育基地,自1964年起卫生部委托开办全国肿瘤临床医学进修班,已为全国培养了3000名肿瘤专业技术人才。

中心作为我国较早建立的癌症防治机构,“十五”以来,积极开展科技创新、体制创新,对研究人员推行PI制,实行“滚动、竞争、开放”的体制,在科研方面取得了重大进展,共获得各级科研课题资助344项,包括“国家杰出青年基金”、“十五”国家重大科技专项、国家“863”计划及“973”计划项目及国家科技攻关项目,国家自然科学基金重点项目等;获得各类科技成果奖励15项,其中包括国家科技进步二等奖、国家自然科学二等奖各一项,中华医学科技奖一等奖、广东省科技一等奖各2项;中心自行研发的低熔点铅挡块技术、适形照身技术,已被广泛应用于放射治疗;国家Ⅰ类新药重组人内皮抑素腺病毒抗肿瘤注射液已完成Ⅰ期临床实验;生物工程人工食管已获得国家药品监督管理局批准,进入临床试验。

此外,中心被国际上的SCI期刊收录发表论文数也逐年增多,主编的核心期刊——《癌症》杂志在国内外的影响力亦与日俱增。中心还是世界卫生组织(WHO)癌症研究合作单位,2003年与全美实力排名第一的安德森癌症中心(M.D.Anderson)结为姊妹医院,与瑞典、日本、法国、英国等世界先进的癌症防治机构建立了密切联系。

周边公交(肿瘤医院站):224A 224 283 518 夜18 夜38 185 261 2

(执信路站):

(执信中学站):112 16 192 221 223 225 535 550 63 夜15

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